2014年 02月 02日

移転のお知らせ

すみません、個人的都合で移転します。
読んでくださった方、短い間ですがありがとうございました。
http://blog.goo.ne.jp/news-t
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# by dzny2 | 2014-02-02 23:14
2014年 01月 29日

January 27, 2014


http://www.sciencedaily.com/releases/2014/01/140127164406.htm


DDT pesticide exposure linked to Alzheimer's disease, study shows
DDT農薬暴露はアルツハイマー病と関連があることを研究が示す



現在、Rutgers大学の研究者は、DDT ― 1972年以降米国で禁止されるが、他の国の農薬としてまだ使われる ― への暴露がいくらかの人々(特に60歳以上のそれら)でアルツハイマー病のリスクと重症度を増加させるかもしれないと言う。

DDTとDDEのレベルが過去30年の間米国で著しく減少したにもかかわらず、有毒な農薬は疾病管理予防センターから採取される血液サンプルの75~80パーセントでまだ発見される。

ApoE遺伝子(ApoE4)(それはAlzheimer病を発病する危険を非常に増す)の異形とDDEの高い血中濃度を有する患者は、リスク遺伝子のない患者より重篤な認知障害さえ示した。

脳細胞研究も、DDTとDDEがアルツハイマー病の特質であると考えられているプラークと関連したタンパク質の量を増加させることを発見した。

DDTとDDEがプラーク発症のプロセスに直接に関与するかもしれないことを示唆するので、この新しい研究は重要である、とRichardsonは言う。



<コメント>
英語と日本語を並べるのが鬱陶しくなってきたので、日本語訳だけにします :)

アルツハイマーの患者はDDEの血中濃度が4倍高かったという研究がJAMA Neurologyに載りました。

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# by dzny2 | 2014-01-29 17:30 | 医学
2014年 01月 22日

January 17, 2014

http://www.sciencedaily.net/releases/2014/01/140117124945.htm

Clever chemistry improves new class of antibiotics
巧妙な化学は、抗生物質の新しい種類を改善する



アシルデプシペプチド ― ADEPs ― と呼ばれている分子の1つの有望な新しい種類は、全く市場に出された抗菌剤がしない方法で、細菌を殺菌する ― 細胞が有害なタンパク質から逃れた経路を変えることによって。

それらをより堅くする方向でADEPsの構造を修正することによって、チームは、天然に存在する分子より最高1,200倍強力である新しいADEP類似体を調製した。

研究を述べている論文は、アメリカ化学会Journalによって、オンラインで公表された。


Selloが述べる。それらは「細胞生ゴミ処理機」として作用する菌体でタンパク質と結合することによって働く。

このバレル形のタンパク質(ClpPと呼ばれている)は、誤って折り畳まれているか、損傷を受けて、細胞に有害でありえたタンパク質を分解する。


しかしながら、ClpPがADEPと結合するとき、それは本質において、分解させるタンパク質をもはやえり好みしないADEPによる結合がディスポーザーが怒り狂って、細胞の全体を通じて健康なタンパク質をむさぼる原因になるほど。

細菌のために、制御不能のClpPは致命的である。


ADEPsは、天然に存在する化合物として最初に発見された。

しかし、過去2、3年の間、新薬として化合物を可能性と同一視することを願って、Selloのグループを含む科学者は、合成ADEP類似体を作っていた。

Selloと彼のチームは、いくつかの新しいADEP分子を合成した。


彼らは、天然に存在する分子で分子の強剛を増加させるかもしれないと思った特定のアミノ酸を外へ交換した。

実験は改質ADEPsが非常に低い濃度で効果を発生することを示した。そして、より高い結合効率を示した。


改質化合物が3つの異なる危険な細菌に対してずっと強力である ― 黄色ブドウ球菌に対して32倍より強力に、エンテロコッカス・フェカーリスに対して600倍より強力なおよび、肺炎レンサ球菌に対して1,200倍より強力に ― ことを、それらの試験は、標準ADEPs年度の公表された報告と比較して、示した。




「我々は、作用強度の増加の一部がrigidified ADEPsがよりきつくClpPを結合して、細胞膜と交差する強化された能力を持ったという事実から生じるかもしれないと考えている。


ADEP類似体の改善された細胞透過性は、文献で、強い分子内水素結合による分子が特に貫通性の細胞が上手であるという報告と整合している。」




<コメント>
ADEPという分子を「より堅く」改変することで、細菌の細胞膜を透過する (cross) 能力を上げつつ、細菌内でCLPPという不要物を壊すプロテアーゼにより強く結合するようにしたという研究です。

既存の抗生物質と比べて最大で数百倍の抗菌活性を持つようです。

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# by dzny2 | 2014-01-22 11:19 | 医学
2014年 01月 22日

January 19, 2014

http://www.sciencedaily.net/releases/2014/01/140119142456.htm

Mechanism identified in Alzheimer's-related memory loss
Alzheimer病に関する記憶喪失で同定された機序


タンパク質 ― Neuroligin-1(NLGN1) ― は、記憶形態で関与されると知られている;


アルツハイマー病において、アミロイド・ベータ・タンパク質はAlzheimerの患者の脳にたまって、炎症を誘発する。


この炎症は脳でシナプスの機能化を中断する特定の遺伝子調節につながる。そして、記憶喪失に至る。


動物モデルを使用して、Cleveland Clinic研究者はこの神経炎症性のプロセスの間に、記憶を発達させて維持する原因となるNLGN1の後成的な調節が脳でシナプス・ネットワークを破綻させるということを発見した。




研究者のこの群からの先行研究はMDA7と呼ばれている新規化合物も特定した。そして、それはNLGN1の調節につながる神経炎症性のプロセスを止めることができるかもしれない。


Cleveland Clinicは、近い将来、化合物のこの種類の安全性の上でPhase I人体研究を開始する予定である。



<コメント>
神経を発達させるNLGN1はAβによって起きる炎症で阻害されるが、それはMDA7という化合物で止めることができるかもしれない、という研究です。
近くフェーズIが開始されるかもしれないということで期待できそうです。

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# by dzny2 | 2014-01-22 10:23 | 医学
2014年 01月 19日

January 16, 2014

http://www.sciencedaily.net/releases/2014/01/140116113510.htm


Findings bolster fiber's role in colon health

知見は、結腸の健康での線維の役割を強める



この発見は、高繊維食がなぜ結腸の問題のリスクを低下させるか説明するのを助けて、線維が不足しているとき、ナイアシンまたはビタミンB3がただ同様に結腸を健康に保つのを助けるかもしれないことを示す。

本研究で、受容体(Gpr109a)がなくなっているマウスが結腸の炎症と癌の傾向があることが明らかになった。

そして、彼らが健康な結腸細菌が抗生物質によって一掃 ― 慢性の抗生物質使用で頻発する ― されたマウスにナイアシンを与えたとき、それは安全な、抗炎症性モードへ免疫細胞の結腸に向きをかえるのを助けた。


結腸の良好な細菌は線維で繁栄する、そして、その消化は酪酸塩(短鎖脂肪酸)を生じる、そしてそれは、数年前にGanapathyはGpr109aを自然に活性化すると発見した。


しかしながら、この関係は結腸に限られて現れる。ここで、酪酸塩レベルは高繊維食に直面して急増することができる。


GlaxoSmithKlineの研究チームとHeidelberg, Germany大学は脂肪細胞の表面の上のGpr109a受容体がナイアシン(善玉コレステロールまたはHDLを増加させることを含む)の保護心血管効果を媒介することを2003年に示した、その一方で、疾患産生性LDLのレベルを低下させた。


他の活性薬確認された酪酸塩のそれらの検索、Ganapathyにそれを見つけさせたそうであるだけであるGpr109a受容体が、結腸の表面で、細胞を表した、しかし、充分な線維の摂取量で、結腸の酪酸塩レベルが、それを活性化することができる。

今は、酪酸塩による結腸のGpr109aの活性化が免疫細胞(それはその領域に十分な供給である)に炎症、潰瘍性大腸炎のような多くの痛みを伴う条件における要因、クローン病と結腸直腸癌を促進するよりはむしろ、それを抑制させることを、彼とSinghは示した。

一旦酪酸塩が結腸で樹状細胞とマクロファージの上でGpr109a受容体を活性化するならば、これらの免疫細胞は抗炎症性分子を産生して、T細胞(免疫のキー管弦楽作曲家)にメッセージを送り始める。そして、同じようにする。Singhが言う。


酪酸塩はサイトカインを産生するために結腸の内側を覆う上皮細胞をも促す。そして、それは創傷治ゆ(潰瘍性大腸炎とCrohnのものに起こる腸炎症を分解するきわめて重大な処置)を補助する。


「ナイアシンの大量投与が家族性腺腫性ポリポーシスまたはFAP(胃腸管の全体を通じて発達させるポリープを生じる遺伝状態)と同様に潰瘍性大腸炎、クローン病と結腸直腸癌の治療および/または予防に役立つかもしれないと、我々は思う」、Singhは言った。


実際に、彼らは、FAPでマウスでポリープの発達を線維の枯渇が増加させ、メガ・ナイアシン用量が減少させることをすでに示した。




<コメント>
食物繊維→酪酸塩→GPR109a/HM74a→(結腸 DC,Mφ)抗炎症性分子の産生↑
そしてGPR109aはナイアシンでも作動する、という研究です。

ナイアシンは、HM47aを介してPLA2に作用することでホットフラッシュを起こすことでも知られていますね。


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# by dzny2 | 2014-01-19 23:01 | 医学
2014年 01月 15日

January 14, 2014

http://www.sciencedaily.net/releases/2014/01/140114090822.htm

How fiber prevents diabetes, obesity

線維は、どのように糖尿病と肥満を予防するか




科学者は線維の豊富な食事が微生物を肥満と糖尿病から保護するということを過去20年の間知っていたが、関係する機序は避けられてきた。


CNRS、Inserm、そしてUniversite Claude Bernard Lyon 1(ユニットInserm 855「栄養 と 大脳 (Cerveau)」)からの研究者を含むフランス・スウェーデン・チームは、この機序を説明することに成功した。
そして、それには腸の腸内フローラと、食間にブドウ糖を産生する能力が関与する。




大部分の甘い果物と、西洋牛蒡、キャベツまたは豆のような多くの野菜は、いわゆる発酵性の線維が豊富である。


そのような線維は腸によって直接消化されることができなくて、その代わりに短鎖脂肪酸(例えばプロピオン酸塩と酪酸塩)に腸内細菌によって発酵する。
そして、それは我々の体によって実際に吸収されることができる。


腸は、糖質を合成して、食間に、そして、夜に血流量にそれをリリースすることが実際にできる。



Glucoseは、特定の特性を持つ:

それは門脈(それは、腸から来ている血液を採取する)の壁で、神経によって検出される。
そして、それは次に脳に神経信号を送る。


応答して、脳は糖尿病と肥満に対してある範囲の防護的効果を起こす:


飢餓感は弱まる、安静時のエネルギー消費は強化される、そして、最後だがおろそかにできないのは、肝臓のブドウ糖の産生はより少なくなる。



脂肪と糖質の豊富な食事を与えられるが、食物線維を補われたマウスは、対照マウスより肥満しているようにならなくて、著しく増加したインシュリン感度のおかげで糖尿病の発症からも保護されていた。



従ってそれは、微生物に対して発酵性線維のポジティブな効果の後にあるのは、プロピオン酸塩と酪酸塩からの腸によるブドウ糖の産生である。


以前は未知のこの機序は別として、本研究は、ブドウ糖を産生するために、食事性線維を発酵させることによって、腸に前駆体を供給する腸内フローラの役割に光を投げ掛ける。



<コメント>
食物繊維が腸内細菌によって短鎖脂肪酸へと変換されて、そこからブドウ糖が作られて信号が門脈から脳に伝わり、食欲が低下して、肝臓ではブドウ糖が作られなくなる、という相互作用が発見されたという記事です。
肉ばかり食べるのが糖尿病リスクになる説明にもなりますし、飲みやすく濾過された野菜ジュースを飲んでも効果が薄いということにもなるでしょう。

もちろんこれは、短鎖脂肪酸を作ることができる腸内細菌がいない人には当てはまらないでしょう。

ついでにCellの方のSummaryも訳しておきます。


http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(13)01550-X?script=true

可溶性食事性線維は体重とグルコース制御に対する代謝的な利益を進める、しかし、根底にある機構はよく分かっていない。

最近の証拠は、腸糖新生(IGN)がブドウ糖とエネルギー・ホメオスタシスの上で薬効を持つことを示す。

ここで、我々は、短鎖脂肪酸(SCFAs)プロピオン酸塩と酪酸塩(それは腸微生物相によって水溶性食物線維の発酵によって発生する)が補完的な機序でIGNを活性化することを示す。

プロピオン酸塩(それ自体IGNの基質)が脂肪酸受容体FFAR3が関与している腸-脳神経回路を経てIGN遺伝子発現を活性化する一方、

酪酸塩はcAMP依存的な機序を通してIGN遺伝子発現を活性化する。


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# by dzny2 | 2014-01-15 17:33 | 医学
2014年 01月 15日

January 12, 2014

http://www.sciencedaily.net/releases/2014/01/140112204708.htm

Massachusetts General Hospital

マサチューセッツ総合病院


Study identifies population of stem-like cells where HIV persists in spite of treatment

HIVが治療にもかかわらず持続する幹細胞様の細胞の集団が、研究により特定される



「HIVがどのように首尾よく非常に有効な抗ウイルス性治療にもかかわらず何十年も近くにいることができるかは不明だったように、大部分のヒト細胞は寿命が短い」

MGH Infectious Disease Division(Nature Medicineで事前のオンライン刊行を受けている報告の責任著者)のMathias Lichterfeld(MD)は言う。



「この質問はHIVが幹細胞 ― 体で最も長期持続細胞 ― を汚染するかもしれないという仮説につながった、しかし、伝統的な器官特異的な幹細胞(すべての免疫および血球を引き起こすそれらさえ)はHIV感染症に抵抗する。




我々は、T細胞(T記憶幹細胞と呼ばれる)の新しい群がHIVに影響されやすく、おそらくウイルスのために最も長い長続きする細胞ニッチを表すことを発見した。」




MGH/RagonチームはT記憶幹細胞がCD4とCCR5を表すとわかった-受容体蛋白がHIVによって細胞に入るのに用いられる-これらの長寿命細胞が長く探されたHIVリザーバーでありえたことを示唆した。


それから、彼らはこれらの細胞がHIVに容易く感染していることができるとわかった。そして、伝統的な幹細胞がHIV感染症に耐える時から、それは予想外だった。




重要なことに、研究者は、長期の抗ウイルス性治療を受けている患者におけるHIV DNAのレベルがT記憶幹細胞分が最も高いとわかった。




我々は、癌幹細胞を目標とする薬のいずれかがHIV感染したT記憶幹細胞に対して効果的かもしれないかどうか、現在調査している。



<コメント>
HIVウイルスの潜伏場所が判明したかもしれない、というニュースです。
抗ウイルス薬の使用が長いほどHIVのコピー量が増加しているのが皮肉です。

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# by dzny2 | 2014-01-15 12:32 | 医学
2014年 01月 14日

January 9, 2014

http://www.sciencedaily.net/releases/2014/01/140109091932.htm

New imaging technique signals breakthrough in treatment of IBS
新しい映像技術は、IBSの治療での進展を示す


Nottingham大学の科学者は、過敏性腸症候群(IBS)(患者に深刻な不便と不快感を引き起こす状態)の治療と診断を支援するためにMRI技術を利用して世界をリードしている。


以前、医師は結腸を見るためにX線像に頼った。そして、それは放射線と関連したリスクのため限界を持つ。


選択肢としてMRIを用いて、研究者は患者にリスクなしで連続的に腸をイメージすることが可能になっている。
そして、彼らが腸の内側の働きについてより多くを学ぶことを可能にした。




「我々は、フルクトースが吸収するのが困難であるということをすでに知っているが、この新しい方法による新規性は、小腸の拡張と結腸であるこの吸収不良の最終的な影響を画像化することが現在は可能である。


フルクタンとフルクトースはFODMAP (発酵可能なオリゴ糖、二糖類、単糖、多価アルコール) と呼ばれている一群の化学薬品の一部である。
その特性は吸収するのが比較的難しいが、発酵性であり、結腸に受けるとき、彼らは細菌にさらされて、ガスを産生する。

Spiller教授は続ける:


「これらの取入れを制限する食事が症状を改善することを分かった、そして、我々のMRI調査は科学的に、その改善がなぜ起こるかもしれないかについて、我々に示す。


我々は、フルクトース単独が吸収性が低くて、小腸を膨張させた一方で、それがブドウ糖と結合されたとき、劣った吸収が妨げられたことを示すことが可能だった。



青いリンゴのフルクトースは吸収されにくいが、それが熟するにつれて、ブドウ糖の内容量は増えてフルクトース吸収を改善する。そして、吸収速度を改善する。」


<コメント>
乳糖不耐症は知ってましたが、果糖不耐症というのもあるんですね。
彼らのMRIでの研究は3種類あって、ここでは3つ目だけを訳しています。

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# by dzny2 | 2014-01-14 23:15 | 医学
2014年 01月 14日

January 10, 2014

http://www.sciencedaily.net/releases/2014/01/140110113540.htm

Mechanism of genetic mutations known to cause familial Alzheimer's disease uncovered
家族性アルツハイマー病を起こすことが知られている遺伝突然変異の機序が明らかにされる



ルツハイマー病(家族性アルツハイマー型痴呆)(ごくわずかなAlzheimerの集団に影響を及ぼす疾患の遺伝異型)の発症で、1つの謎を解決した。

1月6日にNature Communications誌オンラインで発表される論文において、Wangと彼のチームは、家族性アルツハイマー型痴呆を生じると知られる2つの遺伝突然変異 ― V44MとV44A ― の跡を追求して、長く疾患との関連がある生化学変化に突然変異がどのようにつながるかについて示す。

家族性アルツハイマー型痴呆の特質は、脳内の異常に高い濃度のAmyloid Beta 42ペプチド(アミノ酸の短鎖)の蓄積である。

どのように、突然変異はこの増加した比率につながるか?」



多段階のプロセスで、酵素はAPPにいくつかの切断をする。そして、切断の位置は、結果として生じるAPPの断片がAβ42またはAβ40になるかどうかを決める。

酵素(γ-セクレターゼ)がAPP内のThreonine 48(T48)と呼ばれるアミノ酸で最初のカットをする場合は残りのカットはAβ42になるが、第1のカットがアミノ酸Leucine 49でなされる場合、プロセスはAβ40に帰着する。



Wangのチームは溶液核磁気共鳴スペクトル測定法を使用して2つの遺伝突然変異に影響を受ける三次元構造とAPPの膜内外部分の力学を研究し、突然変異がT48アミノ酸に重大な変化を引き起こすということを発見した。

その変化は、γ-セクレターゼがT48での切断を好んでAβ42の産生に至らせ、FADを有する患者の脳で見られるAβ42の濃度上昇の可能性を上げる。



<コメント>
家族性アルツハイマー病の機序が明らかにされたようです。
孤発性アルツハイマーでも、Aβ42の蓄積がやはり重要なのかもしれません。

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# by dzny2 | 2014-01-14 11:31 | 医学
2014年 01月 13日

January 10, 2014

http://www.sciencedaily.net/releases/2014/01/140110223056.htm

Autophagy predicts which cancer cells live, die when faced with anti-cancer drugs
オートファジーは、抗癌剤に直面するときどの癌細胞が生き残り、死ぬかを予測する


University of Colorado Denver
Colorado Denver大学

きる傾向がある。

根本的な疑問は、細胞Bが生きるのに対して、なぜ細胞Aは死亡するのか? である。

「我々が示すのは、差が進行しているオートファジーの量のランダムな変動による場合があるということである」、Andrew Thorburn 博士(CU Cancer Centerの部次長)は言う。




抗癌剤に直面するとき、低いオートファジーによる癌細胞が高い死亡率を持つことは、論理的なようである。

しかし本研究は、細胞死の率が、オートファジーのレベルと抗癌剤の特定の機序によって増減する可能性があることを示す。




「我々は低いおよび高いオートファジーで癌細胞を集団に分けて、そして、2つの薬でそれらを治療した。
その両方とも細胞死を起動させるものだ。

興味深いことに、第1の薬を用いた治療を受けるとき、高いオートファジーの細胞は最高死亡率を持った。

だが、第2の薬を用いた治療を受けるとき、低いオートファジーの細胞は最高死亡率を持った。

薬剤によって、オートファジーの効果は、反対だった」、Thorburnは言う。




<コメント>
長いので省略しますが、抗癌剤の機序によって、オートファジーの影響に差があるという内容です。
アポトーシスを誘導させるFasリガンドを使う場合、Fasリガンドを弱めるFAP-1というタンパク質をオートファジーしてしまう癌細胞はFasリガンドに感受性が強くなります。
逆に、オートファジーが弱い癌細胞には効きにくくなります。

そしてTRAILアゴニストの場合はオートファジーが低い癌細胞の方が効きやすいということで、オートファジーによって影響を受けやすい経路とそうでない経路が存在するようです。

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# by dzny2 | 2014-01-13 11:33 | 医学
2014年 01月 12日

January 9, 2014

http://www.sciencedaily.net/releases/2014/01/140109175449.htm

Research demonstrates 'guided missile' strategy to kill hidden HIV
隠れたHIVを殺菌する『誘導ミサイル』戦略を研究は証明する

University of North Carolina School of Medicine
ノースカロライナ医学部大学





免疫系をヒト細胞の構成されるマウス・モデルを使用して、研究者は、細菌毒素と結合される抗体がHIV感染細胞を透過して、標準抗レトロウイルス療法(別名ART)には効果がなかった場合であっても、彼らを殺すことができるとわかった。



HIVの人々では、ARTは、検出不可能なレベルに体でウイルスの量を減らすことができる救命処理である。

しかし、処理が止められるとすぐに、ウイルスは再び複製し始める。



3つの薬を強い濃度を使用するにもかかわらず、研究者はウイルスが首尾よく彼らが分析したすべての組織 (骨髄、脾臓、肝臓、肺と腸を含む) で免疫細胞で生き残ることができるとわかった。


それから、国立Allergy Infectious Diseases(アメリカ国立衛生研究所の一部)研究所の、共著者エドワード・ベルガー博士とアイラPastan博士によって開発された化合物を使用した。

化合物は、PE38と呼ばれている細菌毒素と結合される3B3と呼ばれている抗体である。

研究者は、抗体がまず感染細胞の表面で特異的HIVタンパク質を表している細胞を認識すると仮定した。

抗体はタンパク質に付着して、毒素を入らせて、感染細胞を殺す。


本研究は、標準的治療が効かない隠れたHIV感染細胞を攻撃して、殺すことができることを示す。」






<コメント>
ARTの効果が低い患者に対する補助的な治療ですね。
完全に潜伏しているウイルスに対しては効かないので、完治するというものではないようです。

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# by dzny2 | 2014-01-12 20:55 | 医学
2014年 01月 12日

Jan. 8, 2014

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/01/140108123744.htm

Scientists Identify Possible Key to Drug Resistance in Crohn's Disease
科学者は、クローン病で薬剤耐性の可能性がある鍵を特定する


今回、スクリップス研究所(TSRI)のフロリダ・キャンパスからの科学者は、特に疾患関連のステロイド抵抗性と、クローン病の発生で主な役割を果たす可能性がある免疫細胞の正常に小さいサブセットを特定した。



新しい検査において、研究者は、ヒトにおけるTH17細胞のサブセットが多剤輸送体MDR1を表し、そして、これらの細胞がクローンの患者で炎症との関連があるとわかった。

特にクローン病患者の炎症を起こした腸粘膜のような厳しい環境では、MDR1 ― 腫瘍で薬剤耐性を進めることで有名なタンパク質 ― はT細胞の生存とステロイド耐性因子として作用もする可能性がある。



健常な個人の範囲内で、MDR1を表しているCD4+ のTH17細胞は、わずか約5~10パーセントである。

対照的に、本研究で、クローンの患者からとられる能動的に炎症を起こした組織で見つかるCD4+ T細胞のうち、ほぼ60パーセントがMDR1+ TH17細胞であったことが明らかになった。


「ステロイドにさらされるとき、それは生存して、成功する細胞のこのサブセットである。」



<コメント>
ステロイドを使うほど、ステロイドを排出する分子を持つ細胞が生き残りやすくなる、これがステロイドが効かなくなる理由だろうという研究です。
今回はクローン病についてですが、アトピー性皮膚炎などでも同様のことが起きているのかもしれません。

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# by dzny2 | 2014-01-12 11:12 | 医学
2014年 01月 11日

Jan. 9, 2014

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/01/140109175551.htm

Epigenetics:
後成的発現:

New Link Between Nutrition, Cancer
栄養と癌の新しい関連




研究者は、食事には後成説機序を通して遺伝子発現にあることができる潜在的影響を調査する。

栄養補給の後成説機序への影響を説明することは、癌の個人の罹病性を予測するのを助ける可能性があるか、食事推奨量を提供する可能性があるか、癌と戦うために、天然化合物の治療的な使用を提供する可能性がある。



後成説変異は、実際のDNAの塩基配列に変化を必要としない遺伝子発現の遺伝性および潜在的に可逆性変化である。

これらの変異を利用することによって、研究者は、環境信号を媒介して、癌のために感受性遺伝子と環境因子の関連を提供することができると考えている。





<コメント>
これだけだと何のことだかわかりませんね。
記事には具体的なことは何も書かれていません。

ニュースの引用元の論文も少しだけ訳してみます。



Abstract
要旨

Emerging studies suggest that dietary components can affect gene expression through epigenetic mechanisms.
新生の研究は、食事成分が後成説機序を通して遺伝子発現に影響を及ぼすことができることを示唆する。



INTRODUCTION
導入

cabbage, and broccoli), diallyl sulfide (an organosulphur compound from garlic), isoflavone, phytosterole, folate, selenium, vitamin E, flavonoids and dietary fibers, may reduce the risk of cancer.
アブラナ科の野菜(カリフラワー、キャベツとブロッコリー)(硫化アリル(ニンニクからの有機硫黄化合物)、イソフラボン、phytosterole、葉酸塩、セレン、ビタミンE、フラボノイドと食事性線維)からのイソチオシアネートは、癌のリスクを低下させる可能性がある。

Emerging evidence suggests that the protective effects can be mediated through epigenetic mechanisms.
新生の証拠は示唆する ― 防護効果が後成説機序を通して媒介されることができることを。

Epigenetic modifications are heritable changes in gene expression that do not require changes in the DNA sequence (1
後成説変異は、{ DNAの塩基配列の変化を必要としない} 遺伝子発現の遺伝性の変化である(1



<コメント>
以下、ひたすら論証が続きます。
内容はとても興味深いのですが、このブログで全ての訳文を載せるのは無理なので、興味ある方は読んでみてください。
図もあるのでわかりやすいと思います。

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# by dzny2 | 2014-01-11 23:16 | 医学
2014年 01月 11日

はじめまして。

英語で気になった科学や医学の記事を、備忘録的に機械翻訳していくブログです。

翻訳にはあまり手を入れないつもりなので読みにくいかもしれませんが、大まかな内容だけつかめればいいかな、という感じでやっていきたいと思います。

使用するソフトはとりあえずMED-Transer V13 パーソナルです。
パーソナル版はコンピューターや機械のような専門分野が弱いので、いつかはプロフェッショナル版も使えたらいいかなと思っています。

そういうわけで、よろしくお願いします。
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# by dzny2 | 2014-01-11 22:13 | 科学