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2014年 01月 19日

January 16, 2014

http://www.sciencedaily.net/releases/2014/01/140116113510.htm


Findings bolster fiber's role in colon health

知見は、結腸の健康での線維の役割を強める



この発見は、高繊維食がなぜ結腸の問題のリスクを低下させるか説明するのを助けて、線維が不足しているとき、ナイアシンまたはビタミンB3がただ同様に結腸を健康に保つのを助けるかもしれないことを示す。

本研究で、受容体(Gpr109a)がなくなっているマウスが結腸の炎症と癌の傾向があることが明らかになった。

そして、彼らが健康な結腸細菌が抗生物質によって一掃 ― 慢性の抗生物質使用で頻発する ― されたマウスにナイアシンを与えたとき、それは安全な、抗炎症性モードへ免疫細胞の結腸に向きをかえるのを助けた。


結腸の良好な細菌は線維で繁栄する、そして、その消化は酪酸塩(短鎖脂肪酸)を生じる、そしてそれは、数年前にGanapathyはGpr109aを自然に活性化すると発見した。


しかしながら、この関係は結腸に限られて現れる。ここで、酪酸塩レベルは高繊維食に直面して急増することができる。


GlaxoSmithKlineの研究チームとHeidelberg, Germany大学は脂肪細胞の表面の上のGpr109a受容体がナイアシン(善玉コレステロールまたはHDLを増加させることを含む)の保護心血管効果を媒介することを2003年に示した、その一方で、疾患産生性LDLのレベルを低下させた。


他の活性薬確認された酪酸塩のそれらの検索、Ganapathyにそれを見つけさせたそうであるだけであるGpr109a受容体が、結腸の表面で、細胞を表した、しかし、充分な線維の摂取量で、結腸の酪酸塩レベルが、それを活性化することができる。

今は、酪酸塩による結腸のGpr109aの活性化が免疫細胞(それはその領域に十分な供給である)に炎症、潰瘍性大腸炎のような多くの痛みを伴う条件における要因、クローン病と結腸直腸癌を促進するよりはむしろ、それを抑制させることを、彼とSinghは示した。

一旦酪酸塩が結腸で樹状細胞とマクロファージの上でGpr109a受容体を活性化するならば、これらの免疫細胞は抗炎症性分子を産生して、T細胞(免疫のキー管弦楽作曲家)にメッセージを送り始める。そして、同じようにする。Singhが言う。


酪酸塩はサイトカインを産生するために結腸の内側を覆う上皮細胞をも促す。そして、それは創傷治ゆ(潰瘍性大腸炎とCrohnのものに起こる腸炎症を分解するきわめて重大な処置)を補助する。


「ナイアシンの大量投与が家族性腺腫性ポリポーシスまたはFAP(胃腸管の全体を通じて発達させるポリープを生じる遺伝状態)と同様に潰瘍性大腸炎、クローン病と結腸直腸癌の治療および/または予防に役立つかもしれないと、我々は思う」、Singhは言った。


実際に、彼らは、FAPでマウスでポリープの発達を線維の枯渇が増加させ、メガ・ナイアシン用量が減少させることをすでに示した。




<コメント>
食物繊維→酪酸塩→GPR109a/HM74a→(結腸 DC,Mφ)抗炎症性分子の産生↑
そしてGPR109aはナイアシンでも作動する、という研究です。

ナイアシンは、HM47aを介してPLA2に作用することでホットフラッシュを起こすことでも知られていますね。


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by dzny2 | 2014-01-19 23:01 | 医学
2014年 01月 15日

January 14, 2014

http://www.sciencedaily.net/releases/2014/01/140114090822.htm

How fiber prevents diabetes, obesity

線維は、どのように糖尿病と肥満を予防するか




科学者は線維の豊富な食事が微生物を肥満と糖尿病から保護するということを過去20年の間知っていたが、関係する機序は避けられてきた。


CNRS、Inserm、そしてUniversite Claude Bernard Lyon 1(ユニットInserm 855「栄養 と 大脳 (Cerveau)」)からの研究者を含むフランス・スウェーデン・チームは、この機序を説明することに成功した。
そして、それには腸の腸内フローラと、食間にブドウ糖を産生する能力が関与する。




大部分の甘い果物と、西洋牛蒡、キャベツまたは豆のような多くの野菜は、いわゆる発酵性の線維が豊富である。


そのような線維は腸によって直接消化されることができなくて、その代わりに短鎖脂肪酸(例えばプロピオン酸塩と酪酸塩)に腸内細菌によって発酵する。
そして、それは我々の体によって実際に吸収されることができる。


腸は、糖質を合成して、食間に、そして、夜に血流量にそれをリリースすることが実際にできる。



Glucoseは、特定の特性を持つ:

それは門脈(それは、腸から来ている血液を採取する)の壁で、神経によって検出される。
そして、それは次に脳に神経信号を送る。


応答して、脳は糖尿病と肥満に対してある範囲の防護的効果を起こす:


飢餓感は弱まる、安静時のエネルギー消費は強化される、そして、最後だがおろそかにできないのは、肝臓のブドウ糖の産生はより少なくなる。



脂肪と糖質の豊富な食事を与えられるが、食物線維を補われたマウスは、対照マウスより肥満しているようにならなくて、著しく増加したインシュリン感度のおかげで糖尿病の発症からも保護されていた。



従ってそれは、微生物に対して発酵性線維のポジティブな効果の後にあるのは、プロピオン酸塩と酪酸塩からの腸によるブドウ糖の産生である。


以前は未知のこの機序は別として、本研究は、ブドウ糖を産生するために、食事性線維を発酵させることによって、腸に前駆体を供給する腸内フローラの役割に光を投げ掛ける。



<コメント>
食物繊維が腸内細菌によって短鎖脂肪酸へと変換されて、そこからブドウ糖が作られて信号が門脈から脳に伝わり、食欲が低下して、肝臓ではブドウ糖が作られなくなる、という相互作用が発見されたという記事です。
肉ばかり食べるのが糖尿病リスクになる説明にもなりますし、飲みやすく濾過された野菜ジュースを飲んでも効果が薄いということにもなるでしょう。

もちろんこれは、短鎖脂肪酸を作ることができる腸内細菌がいない人には当てはまらないでしょう。

ついでにCellの方のSummaryも訳しておきます。


http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(13)01550-X?script=true

可溶性食事性線維は体重とグルコース制御に対する代謝的な利益を進める、しかし、根底にある機構はよく分かっていない。

最近の証拠は、腸糖新生(IGN)がブドウ糖とエネルギー・ホメオスタシスの上で薬効を持つことを示す。

ここで、我々は、短鎖脂肪酸(SCFAs)プロピオン酸塩と酪酸塩(それは腸微生物相によって水溶性食物線維の発酵によって発生する)が補完的な機序でIGNを活性化することを示す。

プロピオン酸塩(それ自体IGNの基質)が脂肪酸受容体FFAR3が関与している腸-脳神経回路を経てIGN遺伝子発現を活性化する一方、

酪酸塩はcAMP依存的な機序を通してIGN遺伝子発現を活性化する。


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by dzny2 | 2014-01-15 17:33 | 医学